Nowy szlak molekularny może pomóc w powstrzymaniu rozprzestrzeniania się raka płuc.
W nowym badaniu zidentyfikowano białko, które może pomóc w opracowaniu nowych leków przeciwnowotworowych.
Badanie wykazało, że białko RBM10, o którym wiadomo, że hamuje rozwój nowotworów, może spowolnić rozwój raka płuc. Czyni to poprzez hamowanie innego białka zwanego c-Myc, które zwykle powoduje proliferację komórek nowotworowych.
Po raz pierwszy zidentyfikowano powiązanie z tymi białkami utrudniające rozwój raka. Wyniki opublikowano w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences.
Zespół z Uniwersytetu Tulane w USA odkrył, że RBM10 współpracuje z dwoma innymi białkami (RPL5 i RPL11), aby zatrzymać c-Myc i zapobiec rozprzestrzenianiu się raka płuc.
„Odkryliśmy, że RBM10 może bezpośrednio nakierować c-Myc na degradację i zmniejszyć jego rakotwórcze skutki poprzez wiązanie się z RPL5 i RPL11” – stwierdziła w oświadczeniu dr Hua Lu, jeden z autorów badania i profesor na Uniwersytecie Tulane.
„Wiemy dużo o raku, ale zaangażowane w niego cząsteczki to wciąż czarna skrzynka. Kawałek po kawałku zyskujemy coraz lepszą wiedzę”.
Rak płuc jest drugą najczęściej diagnozowaną postacią nowotworu wśród mężczyzn w Europie. Szacuje się, że w 2020 r. nowo zdiagnozowaną tę chorobę u około 320 000 osób w krajach UE.
Obecne metody leczenia obejmują chirurgię, chemioterapię, radioterapię i immunoterapię.
Celowanie w białko kluczowe w progresji raka
c-Myc jest białkiem kluczowym w regulacji wzrostu i proliferacji komórek, jednak w kontekście nowotworu często obserwuje się nadekspresję lub zwiększoną aktywność c-Myc.
Według niektórych szacunków deregulacja Myc odgrywa rolę w 70 procentach nowotworów u ludzi.
Ten nadaktywny c-Myc może napędzać wzrost komórek nowotworowych, działając jak „pedał gazu” cyklu komórkowego i promując niekontrolowaną reprodukcję komórek. Ten nieuregulowany wzrost komórek prowadzi do powstawania nowotworów.
RBM10, wspomagany przez RPL5 i RPL11, ma zdolność zakłócania c-Myc, co prowadzi do zatrzymania postępu raka.
„RBM10 to ważne białko, które może tłumić komórki nowotworowe, ale gdy rak chce się rozwinąć, zmutuje RBM10 i zablokuje tę funkcję” – powiedział Lu.
Co najważniejsze, badanie ujawniło, że zmutowana wersja RBM10, powszechnie identyfikowana w przypadku raka płuc, traci zdolność do hamowania c-Myc, wspierając wzrost guza, a nie go hamując.
„Mamy nadzieję, że uda nam się zaprojektować cząsteczkę specjalnie ukierunkowaną na mutanta, ponieważ jest to specjalna struktura, która nie istnieje w normalnej tkance” – powiedział Lu.
„Jeśli uda nam się przekształcić tego mutanta, możemy mieć nadzieję, że powstrzyma on rakotwórcze działanie c-Myc”.
